假如给我三天光明（假如给了我三天光明）

你能看见天空中绮丽无比的云彩、朝霞和夕阳吗？

你能看见大地上赏心悦目的花草、河流和高山吗？

我看不见！

不管是先天性失明还是后天因病致盲，这世界上有很多看不见这些美景的人，包括著名的《假如给我三天光明》的作者海伦凯特。

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凯特的年代没有奇迹给她三天光明，而现今，科学家对绿藻的研究使重获光明成为可能。

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新的希望——光遗传学治疗法

什么是光遗传学呢？

光遗传学是结合光学、遗传学和生物工程，利用一定波长的光来精准调控细胞或生物结构的一项遗传学技术。

科学家在寻求色素性视网膜炎的治疗方法时，大胆的想起了能否利用光遗传学这种新的技术，把光敏感基因转入到视网膜特定类型的细胞中表达出光敏蛋白，通过光来激活这些光敏蛋白，从而使细胞对光敏感，以达到治疗失明的目的。

今年发表在《Nature Medicine》上的一篇文章中，研究人员就试图利用光遗传学技术，来帮助一位58岁的患者重获光明。

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这位法国男性在40年前患上了色素性视网膜炎，在接受这项治疗前，他他的一只眼睛已经完全失明。

这里提到的色素性视网膜炎（Retinitis pigmentosa）是一种严重影响视力的神经退行性疾病，能引起光感受器不可逆性死亡。患者的视杆细胞被损伤，随着疾病慢慢发展，最终导致视锥细胞也受到损伤，造成患者中心视力和周边视力都丧失。

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色素性视网膜炎是一种多基因突变导致的疾病，目前已经发现了超过50种基因的100个位点与之相关。暂时尚无法治愈，可以用于治疗的方法包括减缓光感受器变性从而减缓病情发展，或者通过建立新的光感受器细胞重塑视网膜功能。

其中，光遗传学治疗法的思路是尝试通过在变性的视网膜上表达光敏蛋白，以达到重建视网膜感光功能的目的。

在上面的实验中，来自瑞士巴塞尔大学和美国匹兹堡大学的教授就是利用光遗传学，成功地帮助患者恢复了部分视力。

怎么做的呢？

说起来原理也不复杂，先将光敏蛋白基因转入腺病毒中制成光遗传载体，在将其注射到患者眼睛的玻璃体腔中，等待一段时间（在这次治疗中是4个半月），使用特定的光照射护目镜进行系统的视觉训练。

护目镜配备有一个摄像头，可以检测到患者周围环境的光强变化，并将转换后的琥珀色光脉冲实时投射到视网膜上，就像电影放映机投射到影院屏幕上一样，来激活视神经节细胞信号的转变。

然后，被激活的视神经细胞将信号通过视神经传到大脑，信息被处理后形成视觉。

该项目中，这位已经失明40年的男性在经过治疗后能看到人行斑马线，而且能伸手准确拿到桌子上的笔记本或者玻璃杯。此时，通过脑电图对该患者实验过程中的大脑活动过程进行分析，发现视觉相关的大脑部位被激活了。

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虽然这项技术目前还不能让患者痊愈，但部分视力的恢复也足够令人感到难以置信，这对因病（例如色素性视网膜炎等疾病）致盲的患者来说就是重获光明的希望。

生命的馈赠——绿藻的光敏蛋白

在上述技术中，有个非常关键的元件，那就是能让细胞表达出光敏蛋白进而重建光感受器的光敏感基因。这个关键的基因并不是人本身就有的，而是由一种绿藻提供的。

这里用到的绿藻是一种名为莱茵衣藻（Chlamydomonas）的单细胞植物。这种单细胞植物含有叶绿体，并能在水下捕获光能进行光合作用，在其叶绿体上存在一种光敏感蛋白，即紫红质通道蛋白2（ChR2）。

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ChR2属于光敏离子通道蛋白，能独立的直接将光信号转化为电信号，最初从绿藻中分离得到，而后成为了研究神经元功能的重要工具。

2006年，科学家首次将ChR2表达在色素性视网膜炎小鼠的视网膜上，使失去光感的视网膜重新感光，成功重建了小鼠的部分视功能。

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在上述尝试恢复人的视力的实验中，利用腺病毒转入患者体内的也是ChR2基因。

这里有人可能会问，既然需要恢复人的光感受器，为何不给患者转入调控人光敏蛋白合成的基因，而转入ChR2呢？这是因为人光敏蛋白的表达由多种基因共同调控，非常复杂，要为患者转入人的基因，则这些调控基因必须同时转入并全部成功表达，这太难了！

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因此，科学家就想到了ChR2基因，它可以单独调控光敏蛋白的合成，而且表达出的ChR2这种光敏离子通道蛋白可以独立的将光信号转换为电信号。

正是绿藻中获得的ChR2这种光敏蛋白基因在人细胞中的成功表达，使患者的光感受器重建，才使患者有了重获视力的可能。

如果有一天，失明患者能重新看见旭日、朝霞、高山、河流……这可能是绿藻和无数科学家共同创造的奇迹。